儿童白血病是小儿恶性肿瘤中最多见的一种，好发年龄从出生到14岁，但以2-5岁多见。是5岁以上小儿死亡的主要原因之一。一般发病率为3～5人/10万人，高发区可达6.6人/10万人。那么在生活中有哪些原因会导致白血病呢？我们能否做些什么，来减少小儿白血病的发病率呢？今天我们就一起了解一下。

    （1）环境因素

     辐射因素：接受X线诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸的人群白血病发生率高。二次世界大战时日本发生原子弹爆炸后，当地白血病发病率增高即证实这一点。接触治疗性辐射也增加白血病的发病率。

    化学因素：苯、抗肿瘤药如烷化剂和足叶乙甙、治疗银病的乙双吗啉等均可引起白血病。其他与ALL发病可能有关的化学物品有除草剂、杀虫剂、孕妇酗酒、避孕药、烟草及化学溶剂，但这些因素与ALL发病的确切关系尚不肯定。

   （2）感染因素

    病毒对某些动物的致癌作用及致白血病作用已得到证实。在人类已证实，成人T细胞白血病病毒（HTLV）可引起成人T淋巴细胞白血病。在小儿白血病尚未证实有特异病毒感染所致。已知儿童Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。总之，白血病的造血干细胞紊乱病因是多因素的，有外因有内因，内外因相互作用。外因有理化、病毒等，内因有染色体改变、DNA修复异常、免疫功能失衡等。尽管在先天性综合征中白血病发生率增高，但多数白血病可能是后天获得性的。有关白血病的确切病因，人们还在不断努力探索研究中。

  （3）免疫缺陷

    先天性免疫缺陷者淋巴系统恶性肿瘤的发病率增高。慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。

   （4）先天性基因（遗传）因素

    基因突变或是缺陷：家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向。

    儿童急性淋巴细胞白血病为胎内起源。有报告白血病患儿（包括ALL）同胞的白血病发病率比普通人群高2～4倍。

    少儿白血病卵双胎中一个发生白血病后，另一个发生白血病的机会高达25%;发病年龄越小，另一个发病的机会越高；当发病年龄7岁时，另一个发病的机会明显减少。说明白血病的发生可以有先天性遗传因素参与，但确切的基因因素尚未十分明了。目前已检出的畸变有t（1;19）、t（7;10）、t（8;21）、t（9;22）、t（12;21）t（15;17）、TAL1D、dup（11q23）等8种染色体畸变。
 
    慢粒患者78%～96%，平均90%有Ph染色体，粒细胞、单核细胞、红细胞、巨核细胞、嗜酸粒细胞及其祖细胞均有Ph染色体。从遗传学观察，单卵双胎有可能一个胎儿患慢粒，另一个胎儿则为正常。用葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6PD）的同工酶研究，也说明本病是克隆性起源。慢粒急性变（原始细胞危象）时，Ph染色体可不消失，80%患者还可能有其他核型异常。

    先天性疾病：如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等，白血病发病率均较高。
  
   （5）其他血液病

    如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。

   （6）脾脏
  
    脾脏在慢粒发病机理中所起的作用，虽尚未阐明，但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居，增殖和急变。