糖尿病肾病患者发生水肿的原因
糖尿病肾病患者临床上常可出现水肿症状，以下肢水肿最为常见，出现水肿的原因多由于糖尿病肾病的慢性并发症引起。

　　1.并发肾功能不全：糖尿病肾病患者出现肾脏损害时，可导致尿蛋白大量漏出、小球滤过率下降以及严重低蛋白血症，这些均可引起双下肢、眼睑及颜面浮肿，严重者可出现全身性浮肿。

　　2.并发心脏病：糖尿病肾病患者常并发心血管疾病，如冠心病、心肌病等，病情严重者可因心功能不全引起体循环淤血及水钠潴留，导致颈静脉怒张、肝脾肿大及双下肢对称性水肿。

　　糖尿病肾病发生水肿的原因：并发心脏病

　　3.合并周围神经病变：糖尿病肾病患者合并周围神经病变时，引起末梢血管扩张充血，双下肢静脉淤血而水肿，此外神经营养障碍引起局部毛细血管渗透性增加，也会导致下肢浮肿。

　　4.合并下肢血管病变：当患者下肢静脉出现病变，导致静脉回流受阻而引起静脉高压时，可以出现下肢水肿，但往往呈单侧水肿。

　　5.合并严重营养不良：有些糖尿病患者，由于长期节食过度，热量以及蛋白质的摄入严重不足，导致低蛋白血症性及营养不良性浮肿。

　　糖尿病肾病患者出现蛋白尿的原因
糖尿病肾病是糖尿病的常见慢性并发症之一，若治疗不及时最终可发展为肾衰竭，蛋白尿为其主要临床表现，出现原因与糖代谢紊乱导致的一系列病理变化有关。 

　　糖尿病肾病蛋白尿的原因：肾小球血流动力学异常

　　肾小球血流动力学异常

　　肾小球血流动力学异常被认为是糖尿病肾病蛋白尿的始动因素。糖代谢紊乱导致一系列血管活性因素子反应性增强，这些因子使肾小球入球动脉扩张，肾小球毛细血管的血流量增加，出现肾小球内高滤过，使血浆清蛋白从毛细血管壁滤过增加。

　　肾小球滤过膜功能改变

　　肾小球滤过膜从内到外分为3层结构：内皮细胞、基底膜和足细胞。滤过膜3层结构相互支撑，存在活跃的物质交换和相互调控。糖尿病肾病时，肾小球滤过膜结构及功能发生改变是形成蛋白尿的主要原因。

　　肾小管病变
在正常生理状态下，超滤的蛋白绝大部分经肾小管重吸收，只有少数蛋白存在于尿中。糖尿病时，肾小管发生病理改变，即在高糖状态下肾小管上皮细胞增殖受到抑制，同时还能诱导肾小管上皮细胞转分化为成肌成纤维细胞，丧失正常功能，致使蛋白重吸收减少。

　　血管内皮细胞生长因子异常

　　血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种作用于血管内皮细胞的特异性丝裂原，具有调节血管生成及内皮细胞通透性的作用。糖尿病时VEGF分泌增多，导致尿蛋白排泄增多，形成蛋白尿。

　　晚期糖基化终末产物增多

　　晚期糖基化终末产物(AGEs)是指蛋白质、脂质或核酸等大分子在没有酶参与的条件下自发地与葡萄糖或其他还原单糖反应所生成的稳定共价化合物。高血糖状态时，体内AGEs和合成明显增加，AGEs可使循环蛋白交联，交联后的清蛋白更易漏出滤过膜，是致使微量清蛋白尿的重要原因之一。